都清楚，这种拓扑结构的相似性如果成立且具有普遍性，意味着什么。

而且，三人都明白，每次教授出手A4纸草稿的时候意味着什么。

“这……这像是发现了蛋白质结构世界里的一个‘暗物质家族’。”陆小路喃喃道，“表面序列千差万别，但核心折叠和功能口袋被保留了下来，如果不是放在一起、用这种方式看，绝对发现不了。”

“所以我们需要更多证据。”杨平转向宋子墨，“联系全世界所有能联系的医院与研究机构，特别是那些拥有独特肿瘤细胞系或类器官库的，请求他们提供表面蛋白组学数据和尽可能多的结构信息。”

“我马上联系安德森的凯瑟琳博士那边？”格里芬说。

“她的pAc-FUS1样本非常重要，我们需要更多，我们还需要其他更多的样本，我刚说的所有的样本，越多越好，一个安德森远远不够，我们需要更多的支持者。”杨平的语气平淡却不容置疑。

格里芬医生立即问道：“教授，从临床角度看，如果这个‘族系’假说成立，会改变什么？”

杨平转过身，在白板上画了一个大树状的图：“想象这是一棵肿瘤身份锁的进化树，树根可能是那个古老的细胞识别模件。不同的树干分支代表不同的肿瘤大类，如上皮来源、间叶来源。更细的分枝代表亚型、甚至个体患者的变异。”

他指着树的不同位置：“传统靶向治疗，就像试图砍掉某一根细枝，如EGFR突变，但树还会从别处发芽。免疫检查点抑制剂，像是给整棵树喷除草剂，但可能伤及土壤——自身免疫，而我们的K疗法……”

他停顿了一下，在树的几个关键分枝上画了圈：“如果K因子是钥匙，那么每一把特定的钥匙，理论上可以打开对应分枝上的锁。但如果我们能理解整个锁具系统的构造原理、进化规律和核心弱点……”

他用力在树的主干和几个关键连接点上打了叉：“我们也许能设计出能破坏主干连接点的万能钥匙，或者能诱导整个识别系统崩溃的干扰码，那就不再是逐个击破，而是动摇其根基，即使做不到这一点，我们也能用一串钥匙去打开所有枝干的锁。”

实验室一片寂静，这个目标太大，大到有些骇人。

接下来，实验室进入了前所未有的高速运转模式，三博研究所的号召力非常惊人。大量的数据从全球各地涌来：乳腺癌的hER2相关复合物新构象、胶质母细胞瘤的特异性膜蛋白簇、结肠癌的独特糖基化表面抗原结构……

实验团队利用冷冻电镜和超算资源开发了新的结构比对算法，能够忽略序列差异，直接搜索拓扑相似性。结果令人震撼：在超过六十种具有明确类型特异性的实体瘤表面标志物结构中，超过百分之七十显示出与pANc-Id1核心折叠不同程度的相似性！相似度最高的集中在发育起源相近的肿瘤中，但即使起源迥异的肿瘤之间，也找到了微妙的、却绝非偶然的结构呼应。

更关键的是，在几个案例中，他们发现了这些“锁具”与肿瘤恶性程度、转移倾向的相关性。某种“锁具”的构象变体，似乎与癌细胞获得侵袭能力、抵抗凋亡或塑造免疫抑制微环境直接相关。

杨平把自己关在办公室里的时间越来越长，他要利用系统空间实验室获取资源的即时性和海量的时间优势，对这些肿瘤细胞的某种隐藏规律进行全面的研究。

慢慢地，白板上画满了复杂的族系关系图、结构演化路径和假想的“钥匙-锁”相互作用模型。

他正在从海量的、杂乱的结构生物学数据中，提炼出一条清晰的逻辑链。

办公桌上的A4纸草稿也越来越多。

仅仅是几天后，他再次团队成员的时候，身后那块白板写满了符号和箭头，外人看来如同天书。

“证据链在理论上已经闭合。”杨平的声音有些沙哑，却带着千钧之力，“我们发现的不是一个家族，而是一个王国——我称之为‘肿瘤身份识别模件（tumor Identity module， tIm）超家族。”

他指向白板的核心区域：“tIm的核心是一个在进化早期出现的、用于细胞间特异性识别的结构模件。在正常成人组织中，它的大部分成员沉默或极低表达，只在特定生理过程，如组织损伤修复、胚胎形态发生中短暂激活。但癌细胞，通过基因突变、表观遗传重编程、融合基因形成等手段，重新激活并劫持了tIm成员。”

“不同的肿瘤类型，倾向于劫持tIm超家族中不同的成员，或者对同一成员进行不同的修饰，这赋予了它们特定的身份标签。这个标签的作用至少包括：一，维持肿瘤细胞之间的黏附和通讯，形成功能性社群；二，与肿瘤微环境中的特定基质细胞、免疫细胞进行对话，塑造利于生存的环境；三，可能参与代谢重编程和转移巢穴的选择性形成。”

宋子墨深吸一口气，教授的速度实在太快了，实验才刚刚开始，他就已经在理论上支出了精确的方向。

“所以，我们之前对K因子的研究实际上可能只对了一部分。K因子结合tIm，可能同时也干扰了癌细胞依赖的这种身份通讯？”

“正确。”杨平点头，“这就是为什么即使没有明显的免疫细胞浸润，K因子也能抑制肿瘤生长。它可能直接干扰信号。”

陆小路紧接着问：“那pAc-FUS1这类融合蛋白呢？”

“那是更激进的一种劫持。”