受器-发射器”集成模块。这个模块持续接收内外部信号，并输出维持癌细胞特定生存状态的指令。

而K因子，或许可以被理解为一种“强制性信号模拟器”或“系统干扰子”。当它结合tIm时，并非简单地贴上一个标签，而是向癌细胞的身份控制系统输入了一个强烈的、非自然的信号。这个信号可能“过载”了系统的解析能力，可能“短路”了正常的信号通路，也可能意外地激活了系统深处作为故障保险而存在的“自检-清除”程序。

“就像给一个陷入疯狂自我复制的AI程序，强行输入了一条它底层代码无法处理、但优先级极高的矛盾指令……”杨平在A4纸上快速记录，“指令的内容可能是‘身份验证失败’，也可能是‘执行预设的冗余清除协议’。”

他猛地停下手指，预设的清除协议？对！就是这样。

杨平拿起手机，他的手在颤抖，然后拨通了小苏的电话：“老婆，我应该很快会找到肿瘤细胞的一个自毁机制，它有自毁机制。”

小苏经常是他的忠实的听众，杨平有灵感的时候，往往第一个告诉的就是小苏。看了看时间，已经很晚了，杨平要回家了，他从不在外面过夜，即使是实验室。

回到家他兴奋地将今天的思考成果向小苏详细“汇报”，小苏只是安静地听着，眼神流露出无限的崇拜，不时点头，有时还会问几句很专业的问题。

在睡前，杨平进入系统空间思考，这样可以提高思考的效率。

所有生命体都拥有清除异常、受损或多余细胞的机制。凋亡、自噬、细胞焦亡……这些是维持多细胞生物秩序的基石。癌细胞之所以成为癌细胞，正是因为它逃避了这些清除机制。但如果，在细胞分化和身份确立的最原始编程中，清除机制与身份识别系统本身存在着深层的、逻辑上的链接呢？

例如：一个肝细胞必须持续表达“我是肝细胞”的身份信号，才能从微环境接收“存活”指令；一旦它丢失了身份信号或信号错误，预设的清除程序就会启动，防止它变成不受控的隐患。癌细胞可能通过持续、错误地高表达某种被劫持的tIm信号，伪装成“拥有合法身份”，从而骗过了清除系统。

而K因子，通过高强度、高特异性地结合tIm，可能相当于向系统宣告：“这个身份信号是伪造的”或“信号强度异常，启动核查”。如果结合足够强，范围足够关键，就可能突破癌细胞的伪装，触及其底层逻辑中隐藏的“验伪-清除”响应。

这就能解释，为什么针对不同tIm变体的K因子，可能引发不同的下游效应，因为不同癌细胞类型劫持的tIm成员不同，它们与下游清除程序的逻辑链接方式也可能存在差异。有些链接更直接，如诱导凋亡，有些则需要间接扰动其他通路，如恢复免疫可见度，有些则需要物理性破坏异常蛋白本身，如促进自噬。

这个想法需要验证，而且需要极度精密的验证，它涉及对癌细胞最根本生存逻辑的干预。

第二天，杨平的目光投向样本库几个特别的样本。

那是几种已知具有极高自发消退率极其罕见的肿瘤类型，包括某些神经母细胞瘤、肾母细胞瘤和黑色素瘤。如果他的猜想有道理，这些肿瘤的tIm系统或许存在某种“不稳定性”或与清除程序的“链接敏感性”。

“唐顺，”杨平接通了电话，“筛选所有样本中，tIm表达水平波动性大、或与凋亡相关基因表达存在显着负相关的案例。特别关注那几种有自发消退报道的肿瘤类型。我要它们的单细胞转录组和表面蛋白组联合分析数据，越精细越好。”

“另外，”他补充道，“通知陆小路和宋子墨，暂停所有新样本的泛筛，集中所有高分辨率结构解析资源，给我深度剖析三个主要目标：儿童软组织肉瘤那个高效诱导凋亡的tIm结构，尤其是其跨膜区和胞内短尾的构象；黑色素瘤那个能恢复免疫敏感性的tIm变体，重点分析其与mhc-I类分子或干扰素信号通路成分的潜在临近关系；pAc-FUS1耐药变体上被增强型K因子攻击后发生自噬清除的关键表位。我们要找到tIm结构上，那些真正致命的弱点或开关区域。”

很快，初步结果开始浮现。

在具有自发消退潜力的肿瘤样本中，唐顺的团队确实发现了一些有趣的模式：它们的tIm表达往往不那么稳定，在同一肿瘤的不同区域甚至不同细胞间存在异质性，且某些tIm亚型与一整套被称为“细胞命运检查点”的基因，包括一些促凋亡因子的预备元件，在表达上存在微妙的此消彼长关系。单细胞数据揭示，那些tIm表达最低或呈现非典型构象的癌细胞，往往也显示出更高的应激状态和更倾向于分化或静默的转录谱。

陆小路那边取得了突破。对儿童肉瘤tIm的高分辨率结构显示，其胞内短尾以一种独特的角度折叠，与线粒体外膜上的一个参与某种非经典凋亡启动的蛋白在空间上异常接近。分子动力学模拟提示，当K因子紧密结合tIm的胞外部分时，可能通过全长的构象传递，牵拉这个短尾，使其与线粒体蛋白的接触概率大增，从而物理性地撬动了凋亡开关。

黑色素瘤的tIm变体结构则揭示，其某个特定的糖基化修饰环，恰好位于与细胞表面mhc-I类分子装载肽段沟槽的邻近位置。当这个环被K因子占据或诱导变构后，可能影响了附近m