hc-I的稳定性或肽段展示效率，从而改变了肿瘤细胞被t细胞识别的抗原呈递景观。

而pAc-FUS1的案例最为复杂，但也最指向核心。改良型K因子攻击的表位，位于融合蛋白的接头区域附近。这个区域在正常情况下可能被其他蛋白保护或处于动态中。K因子的强力结合和部分内化，可能暴露了这个区域，使其被细胞内质量控制机制识别为“错误折叠”或“异常聚集”，从而标记为自噬清除的靶标。

三条线索，似乎都指向同一个方向：tIm不仅仅是静态的“标签”，更是动态的、整合性的“信号处理枢纽”。它连接着细胞内外，其状态直接影响着细胞的核心命运决策——生存、死亡、可见或隐藏。

杨平将这些碎片拼凑在一起，一个更为完整的图景开始浮现：

在生命的早期编程中，细胞身份的确立与维持，需要一套精密的识别与反馈系统，这是原始tIm系统的雏形。这套系统确保细胞在正确的位置、表达正确的功能、并在失去定位或功能异常时被清除。这可能是多细胞生命维持组织秩序的底层逻辑之一。

癌细胞在进化压力下，劫持并改造了这套系统的某些组件，将其变为维持自身异常生存的“护身符”。它们利用tIm发送“一切正常”的伪造信号，压制内部的清除程序，并利用tIm与微环境进行利己对话。

而K因子，作为一种高度特异性的“外部解码器及干扰器”，通过精确结合tIm，可以发送强烈的“系统异常”警报。这个警报的强度如果足够大，攻击点如果足够关键，比如直接干扰信号输出、破坏关键结构、或暴露内在缺陷，就可能压倒癌细胞的伪装，触发其底层编程中残留的、或与tIm系统逻辑相连的各种清除机制，启动凋亡、免疫暴露、自噬等，尤其是凋亡程序。

这不是单一的杀伤机制，而是一套基于癌细胞自身“操作系统”漏洞的、多路径的“强制系统重置或关机”策略。

这个认知，让肿瘤治疗从“寻找特定靶点加以攻击”转变为“理解系统逻辑并发送致命指令”。