授，其实我想问的是，关于您说的这个冠脉扩张症分级问题。”吴浪缓缓道，“这个患者很严重了，但是分级还只是I级，那II级不得长成糖葫芦那种串珠样？”

　　Kebed可能不太理解糖葫芦是什么东西，一旁立刻就有人解释了一番，他就明白了。

　　随后，Kebed笑了一下：“其实呢，CAE分级是按照严重程度递减地排列的，I级为双支或三支血管弥漫性扩张，II级为单支血管弥漫性扩张和另一支血管局部性扩张，Ⅲ级为单支血管弥漫性扩张，Ⅳ级为局部节段性扩张。”

　　“这……谢谢教授的解释。”

　　听到Kebed的话，吴浪有些尴尬地摸了摸后脑勺。

　　他怎么也没想到，这个分级把最重的放在前面，最轻的放在后面。

　　跟高血压分级、心功能分级、传导阻滞分级、Lown室早分级都是反着的！

　　这一下，不仅没露脸表现一下，还闹出了个乌龙笑话。

　　吴浪连忙坐了下来。

　　一旁的姚洁抿了抿嘴，轻轻一笑。

　　这个吴浪平时就喜欢表现，今天这种场合，还在卖弄自己的小聪明。

　　台上，Kebed却是很大度从容地笑道：“你们华夏有句话，不知者无罪。刚才这位年轻学生表现得很不错了。不然我也没机会和大家说出这个分级。”

　　吴浪听到这话，“唰”的一下，脸又红了。

　　这话，怎么听着还是在“讽刺”他的？

　　“对于这个病，大家有没有其他疑问呢？”Kebed继续道，“如果没有的话……”

　　这时候，姚洁突然举起了手。

　　“好，这位女士你来回答。”Kebed指了指前排落座的姚洁。

　　姚洁缓缓站起身，她偷偷看了陆晨一眼，才慢慢把自己的视线挪向Kebed。

　　此时，陆晨也发现了前排的姚洁。

　　他同样十分惊讶，没想到会在这种场合，和姚洁师妹再次相遇。

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　　姚洁看向Kebed，缓缓说出了自己的疑惑。

　　“Kebed，通过您刚才的描述，我知道了这种冠脉疾病的表现，但是深究到底，这种扩张和狭窄的病理变化是什么呢？”

　　这个问题，涉及了病理生理的层面，倒是有几分价值。

　　Kebed立刻道：“不同疾病引发CAE的机制不同，潜在发病机制包括细胞外基质降解、系统和局部炎症过程的激活、一氧化氮（NO）代谢过程发生变化，肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活、遗传因素和介入操作相关性。”

　　“你可能也见过儿童出现心肌梗死的报道，很多是‘川崎病’所致，这也是儿童出现冠脉扩张的最常见原因。而在成人中，冠脉扩张大多是动脉粥样硬化的结果。”

　　“粥样硬化？”姚洁感觉更意外了，“动脉粥样硬化不都是导致血管狭窄吗，怎么还导致冠脉扩张了呢？”

　　这一问，也问出了在场所有人的心声。

　　扩张和狭窄，是相对立的表现。

　　为什么会同时出现一个人的冠脉血管呢？

　　Kebed却是不慌不忙地解释道：“动脉粥样硬化累及内膜、中膜、外膜，促使细胞外基质蛋白水解，同时增强局部炎症反应，破坏血管弹性，减低血管壁对血流压力的耐受性，导致血管重构……”

　　“在动脉硬化、局部炎症、血管重构等多方作用下，导致了扩张、狭窄、血栓共存的复杂状况。”

　　CAE分为先天性和获得性，先天性较少见。

　　获得性CAE中，动脉粥样硬化是最常见病因，占成人CAE的50％。

　　儿童CAE的最常见原因是川崎病，此外还有感染性疾病（败血症、真菌性栓子、梅毒、莱姆病）、结缔组织疾病（马方综合征、埃勒斯－当洛综合征、硬皮病）、药物相关、创伤和医源性等原因。

　　男性、高脂血症、高血压、吸烟为明确的危险因素。

　　“如果详细地说其中的变化，那可不是一时半会能说清楚的。”Kebed朝姚洁笑了笑，“如果你有兴趣，我们之后会将这份病历上传，供大家学习。”

　　“谢谢Kebed教授。”姚洁连忙道谢，“另外，我还有一个问题。”

　　Kebed都准备撤了，没想到姚洁又出声了，随后笑着点了点头，“你问吧。”

　　“既然同为动脉粥样硬化所致，那血管扩张的症状会不会也跟血管狭窄相似？”

　　Kebed赞赏地看了眼姚洁，“你说得没错。多数CAE并不导致明显症状，常在冠脉造影中偶然发现，但如果出现症状，最常见的症状还是心绞痛，也可发生心肌梗死和猝死，血栓形成、栓塞和局部血管破裂是导致心肌梗死和猝死的主要原因。”

　　姚洁点了点头，继续问道：“教授，那这样的病变还能放支架吗？”

　　通常里说，动脉粥样硬化引起的狭窄，需要放支架。

　　但是，这个病人同时还有扩张的情况存在。

　　Kebed摇了摇头：“扩张的动脉易形成血栓，面对这种病变选择常规的支架植入显然风险较高，我们通过研究认为可以对扩张处进行线圈栓塞，就像处理脑动脉瘤一样，但风险依然很高。目前没有足够研究指导介入治疗，首先选择的还是冠状动脉搭桥（CABG）。”

　　说到这里，Kebed看了眼姚洁，示意她有问题继续问。

　　姚洁连忙道谢：“谢谢Kebed教授，我暂时没有问题了。”

　　“好，也谢谢你