几条通路的主要作用机制重复一遍后，杨弋风愕然说：“你这是背了多少篇文章？你往前面背了几年啊？”

　　杨弋风这话，引来了丁长乐的咳嗽声，似乎是在示意，让杨弋风不要把一些话说得太直白，免得太过于妖孽，风必摧之。

　　毕竟现在还有蒋洪当面。

　　蒋洪则人略有傻住。

　　要说杨弋风和周成所说的这些东西，被人查出来，那没问题，但是就这么讲出来，就有点过分的妖孽。

　　其他的研究生和博士们都傻掉了，因为周成和杨弋风所说的任何一个点，估计都足以支持他们毕业了，如今全世界博士研究生的水平，都还没到达那么不可思议的高度，就是往下深入两个级别，就可以轻松毕业。

　　一些宽松点的专业，深入到一个分子层面，毕业也不难了。

　　周成并未理会，继续说：“我们可以发现，TrKB是一个比较特殊的纽带和调节点。”

　　“那么，我们就可以关注TrKB调节的更上游调节节点：

　　“神经元表面分子：神经元表面分子如Integrin、NCAM、L1、N－cadherin等可以调节TrkB受体的表达、分布和信号转导。

　　“信号转导调节酶：信号转导调节酶如SH2、PTP、GSK3β等可以调节TrkB信号通路的活性和稳定性。

　　“细胞外基质成分：细胞外基质成分如Laminin、Fibronectin、Collagen等可以调节神经元的黏附、生长和连接。

　　“还有更下游调节节点：

　　“MEF2：MEF2是一个转录因子，参与了神经元的发育和成熟过程，可以被CREB和NF－κB信号通路调节。

　　“mTOR：mTOR是一个细胞代谢调节蛋白，在神经元的生长和突触可塑性中具有重要的作用，可以被Akt和PI3K信号通路调节。

　　“MAPKAPK2：MAPKAPK2是一个细胞骨架调节蛋白，在神经元的形态和连接中具有重要的作用，可以被ERK信号通路调节。

　　“Bcl－2家族：Bcl－2家族是一组调节细胞凋亡的蛋白，在神经元的存活和死亡中起着重要的作用，可以被Akt信号通路和NF－κB信号通路调节。”

　　此刻在其他人的视野和耳朵里，周成所说已经变成了，叽里呱啦，叽里呱啦，仿若外文。

　　但杨弋风听得格外认真。

　　周成继续说：“所以我们可以关注一下更加细致的地方，比如说促进BDNF调控的信使mRNA。”

　　“主要有以下几个——”

　　“BDNF mRNA：BDNF mRNA是TrkB信号通路的配体BDNF的编码基因，它在神经元中广泛表达，与TrkB受体结合后能够激活信号通路。

　　Ntrk2 mRNA：Ntrk2 mRNA是TrkB受体的编码基因，它在神经元中广泛表达，与BDNF结合后能够激活信号通路。

　　RasGRP1 mRNA：RasGRP1 mRNA编码Ras guanyl releasing protein 1，它是一种参与信号转导的蛋白，在TrkB信号通路中发挥重要作用。

　　Pten mRNA：Pten mRNA编码蛋白质酪氨酸磷酸酶，能够调节PI3K／Akt信号通路的活性，从而影响神经元的生长和存活。

　　Gab1 mRNA：Gab1 mRNA编码成细胞因子受体酪氨酸激酶的结合蛋白1，能够调节TrkB信号通路的活性。

　　Shc mRNA：Shc mRNA编码SHC转录因子，在TrkB信号通路中起到重要的作用。”

　　到了这里，周成略作了一段时间的停顿，待杨弋风缓和了接近一两分钟之后，也是看到了所有人都放下了笔。

　　但只有周成和杨弋风知道，现在讨论的深入程度，仍然不足以支撑杨弋风解决当前的难题。还没到点醒杨弋风的那个节点。

　　“影响转录BDNF的mRNA水平的主要影响因素，又有这么一些6”

　　“神经生长因子（NGF）：NGF能够通过TrkA受体激活PI3K／Akt和MAPK／ERK等信号通路，从而影响TrkB信号通路的活性和相关mRNA的表达水平。

　　“炎症因子：炎症因子如IL－6、TNF－α等能够通过激活JAK－STAT、NF－κB等信号通路影响TrkB信号通路的活性和相关mRNA的表达水平。

　　“神经元活动：神经元的活动能够通过Ca2＋、CREB等信号通路影响TrkB信号通路的活性和相关mRNA的表达水平。

　　“miRNA：miRNA是一类非编码RNA，能够通过与mRNA靶点结合从而影响其翻译和降解，从而影响TrkB信号通路相关mRNA的表达水平。

　　“转录因子：转录因子如CREB、NFKB、STAT3等能够调节TrkB信号通路相关mRNA的表达水平。”

　　“弋风，你发现了吗？就这三层，其实是一个球形的体态，而居于中心点位的，其实并非是这些热门的靶点，反而是BDNF这个不太热门的靶点，我认为你，可以在这个上面，多下一些工夫……”

　　“或许可以给你的解决当前的难题，提供一定的思路。”

　　周成讲完，杨弋风点头，又重新闭上眼睛不知道在思索着些