护士小刘带着哭腔的惊呼，像一把冰冷的锥子，瞬间刺穿了黎明前短暂的平静。办公室里的空气仿佛凝固了一秒，随即被更猛烈的紧张感炸开。

陆九思和张院长几乎是同时从椅子上弹了起来，动作快得带倒了身后的椅子，发出“哐当”两声闷响。

“怎么回事？！”张院长厉声问，人已经向门口冲去。

小刘嘴唇哆嗦着，语无伦次：“刚、刚还好好的……交班时数据都稳、稳的……我就去给1床换了个药，回来一看……心电监护就报警了……心率一下子掉下来……血压也、也没了……”

陆九思的心沉到了谷底。术后最担心的事情之一，发生了。心肌功能不全，恶性心律失常，或者……更糟糕的情况。他脑子里瞬间闪过无数可能：迟发性心包填塞？冠状动脉再次出现问题？电解质紊乱引发室颤后转为濒死心律？亦或是那颗饱受摧残的心脏，终究没能挺过最初的恢复期？

没有任何时间犹豫。

“准备抢救车！除颤仪！阿托品、肾上腺素、多巴胺立刻备好！”陆九思语速极快地下令，人已经像箭一样射向IcU方向，“叫麻醉科李主任！让血库再备两个单位同型血！”

张院长紧跟在后，脸色铁青，一言不发，但步伐丝毫不乱。老院长此刻更像一名即将投入战斗的老兵，所有的焦虑和压力都化作了行动的力量。

IcU里已经乱成了一片。刺耳的警报声撕扯着空气，几个值班护士围在周晓武的病床前，有人在做胸外按压，有人在慌乱地检查各种管道连接，有人正手忙脚乱地准备着抢救药品。

陆九思一把推开玻璃门，几步抢到床前。“停！让我看！”他喝止了正在做按压的护士，目光瞬间锁定了监护仪屏幕。

心率：38次/分，波形宽大畸形，不是正常的qRS波，更像是缓慢的室性逸搏心律。血压：收缩压/舒张压显示为两条横线——测不出。血氧饱和度：70%，还在下降。

“停止胸外按压！他现在心脏有自主电活动，按压可能诱发更严重的室颤！”陆九思快速判断，同时伸手触摸周晓武的颈动脉。搏动极其微弱、缓慢，几乎难以感知。

“气道通畅？”他问。

“通畅！呼吸机工作正常！”负责呼吸管理的护士立刻回答。

“静脉通路？”

“两条外周静脉，一条中心静脉，都通畅！”

“先给阿托品1mg静脉推注！准备肾上腺素1mg，稀释后备用！多巴胺配好，准备升压！”陆九思一边下令，一边飞快地掀开被子，检查胸腔引流管。

引流瓶里的液体依然是淡红色，量并不多，没有短时间内大量增多的迹象，不像活动性出血或急性心包填塞。他迅速用听诊器听诊心前区和双肺。心音极其低钝、遥远，几乎听不清，但似乎没有明显的摩擦音（心包摩擦音提示心包炎或填塞）。双肺呼吸音粗，有少许湿啰音，可能与心功能不全导致的肺淤血有关，但不是主要矛盾。

阿托品推注进去，心率短暂地提升到了45次/分，随即又缓慢回落。血压依旧测不出。

“血压测不出，可能是休克晚期血管严重收缩，袖带测压不准。准备动脉穿刺，直接测动脉压！”陆九思额头已经渗出了汗珠。直接动脉测压在此时也是比较有创且需要技术的操作，但眼下必须拿到最准确的血流动力学数据。

麻醉科李主任也赶到了，看到这情景，二话不说，立刻接替了动脉穿刺的操作。他是这方面的老手，消毒、定位、穿刺，一气呵成，很快，鲜红的血液涌入了连接压力传感器的细管，监护仪上出现了直接动脉压力的波形——极其低平，收缩压只有55 mmhg左右。

与此同时，陆九思的目光再次落在那条缓慢、宽大的心电波形上。是严重的心动过缓伴室内传导阻滞？还是高钾血症或其他电解质紊乱引起的？亦或是冠脉灌注出了问题，导致窦房结或房室结功能衰竭？

“急查血气分析！电解质！心肌酶谱再查一次！”陆九思对赶来的化验室人员喊道，“快！”

“陆医生，多巴胺上了，速度已经调到很大了，血压还是上不去！”负责调药的护士焦急地汇报。

“肾上腺素，0.5mg静脉推注，然后0.1μg/kg/min持续泵入！”陆九思当机立断。肾上腺素是更强的升压和强心药物，但也会增加心肌耗氧和心律失常风险，此刻顾不了那么多了。

肾上腺素推注后，直觉动脉压的波形终于有了一丝起伏，收缩压艰难地爬升到了65 mmhg，但心率却突然出现了几个房性早搏，波形再次变得有些不稳。

“停！肾上腺素减量！先维持血压在60以上就行！”陆九思立刻调整。他意识到，这颗心脏现在极其脆弱，对儿茶酚胺类药物的反应可能很敏感，升压的同时也在加重它的负担。

血气分析和电解质结果很快被送了回来。李主任看了一眼，脸色一变：“血钾6.8 mmol/L！高钾血症！”

陆九思的心猛地一揪。高钾血症！这是可以导致心肌抑制、传导阻滞甚至心脏骤停的严重电解质紊乱！术后患者因为组织损伤、酸中毒、肾功能可能受影响等原因，本就容易出现电解质失衡，尤其是高钾。

“高钾是导致心动过缓和低血压的重要原因！”陆九思迅速做出判断，“10%葡萄糖酸钙10ml，缓慢静脉推注！对抗钾离子对心肌的毒性！同时，50%葡萄糖50ml加普通胰岛素10单